ШУМ В УШАХ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

[lunatic]

ШУМ В УШАХ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В. Е. Кузовков, С. М. Мегрелишвили, Я. Л. Щербакова
Российская оториноларингология № 4 (65) 2013

Существуют различные теории, объясняющие возникновение тиннитуса в зависимости от локализации нарушений:
1) изменения в периферическом отделе слухового анализатора: теория спонтанной отоакустической эмиссии, теория «края», дискордантная теория;
2) изменения в центральном отделе слухового анализатора: теория дорзального слухового ядра, теория слуховой пластичности и теория перекрестных связей;
3) изменения в соматосенсорной системе;
4) изменения в лимбической и вегетативной нервной системе;
5) нейротрансмиттеры.

ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕ СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА

   Теория спонтанной отоакустической эмиссии
Спонтанная отоакустическая эмиссия (СОАЭ) впервые была обнаружена D. T. Kemp и представляет собой незначительные акустические сигналы, генерируемые электромотильной активностью наружных волосковых клеток (НВК) улитки и распространяющиеся в наружный слуховой проход. Эти сигналы обычно не слышны, но при нарушении стабильности в периферическом отделе слухового анализатора могут восприниматься как шум [15]. Шум в результате спонтанной отоакустической эмиссии обычно умеренный, как правило, не сочетается со снижением слуха [17]. По мере увеличения порогов слухового восприятия шум может редуцироваться, следовательно, спонтанная отоакустическая эмиссия не является причиной тиннитуса у пациентов при снижении слуха 35 дБ и более [14]. Таким образом, данная теория полностью не объясняет механизма возникновения шума.

   Теория «края»
Теория «края», также известная как теория контраста, предполагает, что тиннитус возникает в результате усиления спонтанной активности в краевой зоне, которая представляет собой переход от наружных волосковых клеток кортиевого органа с относительно нормальной морфологией и функцией в апикальной части к поврежденным наружным волосковым клеткам базальной части. Теория «края» может быть объяснена дискордантной теорией [17].

   Дискордантная теория
Согласно дискордантной теории, которая была предложена P. J. Jastreboff в 1991 году, тиннитус возникает в результате несогласованной активности поврежденных НВК и интактных ВВК органа Корти. Интенсивный шум, ототоксические препараты поражают преимущественно НВК в базальной части улитки, а затем уже идет
поражение ВВК.
Внутренние волосковые клетки являются рецепторными клетками, и их иннервируют практически все приводящие волокна слухового нерва (95%) [5]. Напротив, НВК являются «механическими усилителями» для слабых звуков, обеспечивающими их усиление до 50 дБ. Практически всегда НВК повреждаются в большей степени, нежели ВВК, что проявляется в растормаживании нейронов дорзального слухового ядра (ДСЯ). Спонтанная активность усиливается, когда нейроны в дорсальном слуховом ядре возбуждаются от ВВК,
а не от поврежденных НВК, и это проявляется как тиннитус [5]. Ушной шум, возникший в результате шумовой травмы, несомненно, напрямую связан с несогласованностью между НВК и ВВК, и в данном случае эта теория полностью себя оправдывает. У глухих людей этого не наблюдается, так как погибают и НВК, и ВВК, таким образом, шума не возникает. Однако при усилении влияния центральной нервной системы шум может присутствовать и у глухих людей [7]. Поэтому, когда у пациента имеется тиннитус центрального генеза,
например после пересечения слухового нерва, дискордантная теория несостоятельна.

ИЗМЕНЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА

   Теория дорзального слухового ядра
Дорсальное слуховое ядро может рассматриваться как источник генерации шумовых сигналов. Повреждение наружных волосковых клеток может приводить к реорганизации в дорзальном слуховом ядре и, как результат, к его гиперактивности [8]. Уменьшение прохождения импульсов по слуховому нерву приводит к растормаживанию дорзального слухового ядра и увеличению спонтанной активности в центральном отделе
слухового анализатора, что проявляется шумом [9]. Повреждение внутренних волосковых клеток предотвращает гиперактивность дорзального слухового ядра [12].

   Теория слуховой пластичности
В соответствии с теорией пластичности поражение улитки усиливает нейронную активность в центральном отделе слухового анализатора. Слуховая пластичность проявляется в результате наличия аберрантных путей и тиннитус, в данном случае сравнивается в фантомными болями, возникающими в ампутированной конечности. Шум может генерироваться в височной доле, в слуховой коре головного мозга или в нижних
буграх четверохолмия. Способность некоторых пациентов целенаправленно модулировать шум, активируя соматосенсорную систему, вероятно, связана с пластическими изменениями, которые приводят к развитию аберрантных связей между слуховой и соматосенсорной системами в головном мозге этих пациентов [17].

    Теория перекрестных связей
В соответствии с теорией перекрестных связей, когда волокна слухового нерва интактны, развиваются искусственные синапсы (названные перекрестными) между отдельными волокнами слухового нерва в результате фазы захвата спонтанной активности групп слуховых нейронов. При отсутствии звукового стимула, поступающего извне, эти сформированные нейронные структуры напоминают структуры, которые возбуждаются в ответ на «реальный» звуковой импульс [12]. Черепно-мозговые нервы очень чувствительны к компрессии. При компрессии возникает перекрест между волокнами нерва и разрушается миелин, который их покрывает, устанавливаются эмфатические связи между ними. Вестибулокохлеарный нерв покрыт миелином на всем своем протяжении и является крайне уязвимым к компрессии со стороны кровеносных сосудов или опухолей (например, вестибулярной шванномы). Компрессия и, как следствие, образование эмфатических связей могут приводить к появлению шума, если синхронные случайные вспышки активности в слуховом нерве воспринимаются как звук [12].

ИЗМЕНЕНИЯ В СОМАТОСЕНСОРНОЙ СИСТЕМЕ

Активность дорзального слухового ядра может быть также вызвана влиянием структур, не относящихся к слуховой системе. Однако соматосенсорная система – это единственная сенсорная система, которая может способствовать образованию шума (например, при синдроме височно-нижнечелюстного сустава, постхлысто-
вом синдроме). Соматический шум вызывается растормаживанием ипсилатерального дорзального слухового ядра, которое является промежуточным звеном хода нервных волокон, тела клеток которых располагаются в ипсилатеральном медуллярном соматосенсорном ядре. Эти нейроны получают импульсы от близлежащих спинномозгового пути тройничного нерва, клиновидного пучка, а также от лицевого, блуждающего и
языкоглоточного нервов, которые иннервируют среднее и внутреннее ухо. Болевые сигналы от улитки проводятся по волокнам кохлеарного нерва и могут быть восприняты центральной нервной системой как тиннитус. Гипотетически соматический шум может возникать в результате того, что определенные нервы головы и шеи локализуются в головном мозге рядом с областями, отвечающими за слуховое восприятие [17].
   
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМБИЧЕСКОЙ И ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Все выше перечисленные теории не объясняют, почему некоторые пациенты страдают от шума в ушах, а другие нет. Более 80% пациентов, испытывающих шум в ушах, не воспринимают его как негативный звук, и в данном случае происходит спонтанное привыкание к шуму. На подсознательном уровне тиннитус может прогрессивно усиливаться, независимо от осознания пациента, в результате усиления активности лимбической и вегетативной нервной систем. И в этом случае, шум становится существенной проблемой для пациента.

НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ

Есть данные, подтверждающие, что многочисленные кохлеарные нейротрансмиттеры, такие как гамма-аминомасляная кислота, серотонин, допамин, глутамат, могут быть причастными к появлению шума в ушах [4]